中研院研究發現 血小板為登革病毒入侵關鍵

感染登革熱時會產生發炎反應，但產生機制並不清楚。中研院研究發現，血小板受登革病毒影響時，會刺激白血球導致發炎病症，研究團隊研發抗體，成功提升小鼠存活率至 90 %。

血小板在過去一直被視為是止血尖兵，當有傷口產生時，血小板就會活化聚集在血管，防止傷口繼續出血。不過，中研院最新研究發現，血小板其實也是登革病毒侵略人體的關鍵細胞。

中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良在 2008 年曾做過研究，發現登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞表面的蛋白質受體 C 型凝集素 CLEC5A 有關。

謝世良今天在記者會表示，當時研究發現登革病毒會刺激白血球上一重要受體 CLEC5A，當 CLEC5A 活化後會產生高量的促發炎細胞激素，導致發炎跟休克症狀，也發現會產生特殊細胞導致人體高燒。

謝世良指出，當時實驗用抗體阻斷 CLEC5A 後，能提升遭感染的小鼠存活率，但後來繼續實驗，不論怎麼增加抗體劑量，保護效果都不會超過 50 %，顯示還有另一個入侵路徑沒有被發現。

謝世良後來與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究進一步發現，另一個登革病毒侵略的關鍵是血小板上的 C 型凝集素 CLEC2 ，研究成果也已於 3 日刊登於國際期刊「自然通訊」（Nature Communications）。

宋佩珊指出，登革病毒入侵人體後會經由 CLEC2 刺激血小板釋放大量胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的 CLEC5A 以及 TLR-2 受體，導致巨噬細胞釋放大量前發炎細胞激素且活化嗜中性白血球，導致兩種登革出血熱的途徑。

宋佩珊指出， 2008 年研發的抗體能將感染登革病毒的小鼠存活率從 0 提升到 50 %，這次研究團隊在小鼠實驗中，使用 TLR2 抗體同時阻斷 CLEC5A 以及 TLR2 訊號，發現這個方法能讓小鼠存活率提升至 90 %。

宋佩珊表示，未來希望可以發展出雙特異性抗體，能同時辨認 CLEC5A 以及 TLR2 受體，盼能消除感染登革病毒病人的不適症狀，並應用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發炎。

（新聞資料來源 : 中央社）